Nursing Challenge: Hypovolemische shock

Wat gebeurt er in het lichaam bij een hypovolemische shock? De fysiologie en pathofysiologie van shock in een notendop. Met de toets bij dit artikel haal je 2 accreditatiepunten.    

De 60-jarige meneer Korevaar heeft zijn galstenen laten verwijderen middels een laparoscopische cholecystectomie. Tijdens de operatie heeft meneer weinig bloed verloren. Hij ligt nu op de recovery, met een passieve wonddrain in de linkerbovenbuik. Plotseling daalt zijn tensie en is meneer tachycard. Ook produceert hij weinig urine.

Hij ziet bleek, voelt klam aan en is suf, maar reageert wel op aanspreken. De wonddrain heeft nu 250 cc bloed geproduceerd. De buikomvang is niet toegenomen, meneer heeft wel pijn (peritoneale prikkeling).

Klinische parameters meneer Korevaar op de recovery

Pols: 70/min, equaal, regulair

Huidskleur: roze, capillair refill normaal, droge huid, halsvenen normale vulling, normale turgorRR/MAP 100/55, 70 mmHg

Pols: 120/min, inequaal en regulair

Huidskleur: bleek, capillair refill meer dan 3 seconden, klam, halsvenen gecollabeerd, verlaagde turgorDisabilityA (alert) in de AVPU, oriëntatie goedVerbal in de AVPU, oriëntatie goedExposureTemp: 36Temp: 36
Verdere gegevens:Pijnscore 0Pijnscore 7
Diurese: normaalDiurese: verlaagd (20 ml/uur)

In sommige situaties kan het bloedvolume plotseling of geleidelijk sterk afnemen (hypovolemie). Dat is bijna altijd een incident, bijvoorbeeld door bloedverlies tijdens een operatie of door zeer langdurige, intensieve lichamelijke inspanning met weinig vochtinname. Shock is een geleidelijk proces, dat al begint bij de eerste bloeddrukdaling.

Bij een onderbreking van de perfusie schakelen de meeste weefsels over op een noodplan om hun energie te kunnen blijven produceren (anaerobe verbranding). Dat geldt echter niet voor de hersencellen en de hartspier (myocard). Als de aanvoer van glucose of zuurstof volledig wegvalt, zijn zij binnen luttele seconden door hun energie heen.

Daarom mag de gemiddelde arteriële bloeddruk (mean arterial pressure, MAP) niet onder een ondergrens van zo’n 60 mmHg komen. Men berekent de MAP bij benadering door bij de diastolische druk een derde van de polsdruk (het verschil tussen systolische en diastolische druk) op te tellen.

Regelmechanismes

Om bij sterk dalend bloedvolume te voorkomen dat de perfusie in het gedrang komt en om daling van de MAP te voorkomen, kent het lichaam een regelmechanisme om de cardiac output (het per hartslag verplaatste bloedvolume) te handhaven. De hoofdcomponenten hiervan zijn:

1. het vegetatieve zenuwstelsel: heeft invloed op de diameter van bloedvaten (en daarmee de perfusie) en hartslagfrequentie;
2. de hartspier: is in staat om de eigen prestatie te verhogen (meer contractiekracht, hogere frequentie, dilatatie en dus meer slagvolume);
3. de nieren: controleren het circulerend bloedvolume en passen dit aan.

Regelmechanisme 1: Het vegetatieve zenuwstelsel

Bij hypovolemie neemt de perfusie af en is er minder veneuze return naar het hart, waardoor de cardiac output en bloeddruk dalen. Het is aan het vegetatieve zenuwstelsel, en met name de hersenstam, om direct met tegenmaatregelen te komen.

Of de hersenstam in actie komt, hangt af van informatie uit de barosensoren, ook wel baroreceptoren genoemd. Deze zitten in de wand van de aortaboog en in de halsslagaders (de sinus caroticus beiderzijds) en registeren schommelingen in de bloeddruk.

Door een hogere bloeddruk worden de receptoren ingedrukt (geactiveerd), daling van de bloeddruk leidt tot minder indrukking (ze worden geremd). Vanuit de receptoren lopen prikkels via zenuwen naar de hersenstam, waar verschillende acties plaatsvinden om de bloeddruk te herstellen naar de normale situatie.

Vasomotorisch centrum

Het deel van de hersenstam dat met tegenmaatregelen de bloeddruk moet handhaven, heet het vasomotorisch centrum (VM). Dit is een verzameling zenuwcellen in het verlengde merg (medulla oblongata), waar de informatie uit de barosensoren binnenkomt.

Het VM werkt samen met andere onderdelen van de hersenstam, met gebieden die gevoelig zijn voor de samenstelling van het bloed. Zo zorgt het voor variabiliteit in bloeddruk en hartslagfrequentie, in samenhang met de ademhaling, het zuurstofgehalte en de zuurgraad van het bloed.

Het VM bestuurt op de eerste plaats de arteriolen: de allerkleinste slagadertakjes diep in de weefsels, vlak voordat het bloed zich over de haarvaten verspreidt. Het VM kan invloed uitoefenen op de arteriolen omdat het via de zenuwuitlopers van de sympathicus alle organen en hun slagadertakjes bereikt. De sympathicus is het onderdeel van het vegetatieve zenuwstelsel dat de lichamelijke ‘vecht- of vluchtreacties’ ondersteunt.

Vanuit het VM is er een constante stroom zenuwprikkels die gladde spiercellen in de wand van arteriolen enigszins laat samentrekken (contraheren). De intensiteit van die constante stroom varieert. Gaat de bloeddruk ineens omlaag, dan stuurt het VM meer prikkels.

De verhoogde vaattonus (vaatspanning) die hierdoor ontstaat zorgt voor tegendruk in de grote slagaders. Deze perifere vaatweerstand verhoogt de arteriële bloeddruk, precies de reactie die nodig is bij daling van cardiac output en bloeddruk.

De toename van de perifere vaatweerstand is doelmatig: de perfusie van hersenen en myocard blijft op peil. Dit gaat ten koste van de doorbloeding van spieren, huid, nieren en maagdarmkanaal. Tegelijk met een hogere perifere vaatweerstand zorgt de hersenstam, via de nervus vagus, voor een afname van de parasympathische invloed op de sinusknoop en de rest van het hart. Verhoogde hartslagfrequentie, een sinustachycardie, is het gevolg.

Weefsels kunnen overigens hun eigen doorbloeding via de arteriolen laten toenemen, door deze te laten ontspannen (vasodilatatie). Dat gebeurt als het weefsel dringend om zuurstof verlegen zit. Hersenen en myocard houden hun doorbloeding zelf constant, onafhankelijk van de hoogte van de bloeddruk. Dit lukt de hersenen zolang de MAP boven de 60 mmHg blijft. Op hoge leeftijd komt deze ondergrens hoger te liggen.

Capaciteitsvaten

Meer dan 50% van het bloedvolume zit in venen, vooral in buik- en bekkenorganen, het ‘splanchnicusgebied’. Deze venen hebben een capaciteit om bloed te herbergen, daarom heten ze capaciteitsvaten. Hun capaciteit wordt bepaald door de wijdte van hun lumen.

Bij hypovolemie is ‘nalevering’ van bloed vanuit deze venen zeker nuttig. Daarvoor moeten ze nauwer worden. Stimulering van de sympathicus leidt tot vasoconstrictie in deze venen. Het beschikbaar gekomen bloed helpt om de cardiac output op peil te houden.

Omslagpunt: metabole acidose

Als de hypovolemie aanhoudt, schakelen veel weefsels door zuurstofgebrek over op anaerobe verbranding, met vorming van pyruvaat en lactaat (‘melkzuur’) als gevolg. De ontstane metabole acidose leidt tot vasodilatatie. Deze overtreft de kracht van de vasoconstrictie vanuit de sympathicus. Vanaf dat moment kan het lichaam de perifere vaatweerstand niet meer hoog houden, zeker niet als de haarvaatjes lekken ten gevolge van de acidose.

Door weefselschade komen ontstekingsmediatoren vrij, met nog meer lekkage en activatie van de stolling als gevolg. Steeds meer gebieden worden ischemisch, tijdelijk of blijvend. Als er na tijdelijke afsluiting door een stolseltje in haarvaatjes even later opnieuw weefseldoorbloeding is, kan de reperfusie de orgaanschade verergeren. Uiteindelijk, soms al snel, wordt de situatie onhoudbaar en irreversibel.

Mean arterial pressure (MAP) =diastolische druk + 1/3 van de polsdruk, deze mag niet onder de 60 mmHg komen  

Bloeddrukdaling activeert niet alleen het VM, maar ook het nabij gelegen ademcentrum. De ademhalingsfrequentie neemt toe, mogelijk ten koste van het teugvolume (‘tidal volume’). Van de verplaatste lucht gaat dan relatief meer op aan de respiratoire dode ruimte. Tegelijkertijd wordt het ademcentrum via chemosensoren in de aorta en halsslagaders door de hypoxemie en de acidose aangezet tot sterkere ademhalingsprikkeling. Een toegenomen ademfrequentie zal de ontstane acidose deels compenseren via extra uitscheiding van CO₂.

Verschijnselen

Een volumeverlies tot ongeveer 20% van het totale bloedvolume leidt tot milde tachycardie. Vooral bij jonge personen in liggende houding hoeven er maar weinig andere symptomen te zijn. Bij een volumeverlies van 20 tot 40% nemen onrust en tachycardie toe. Liggend kan de tensie nog in de normale range zijn, maar rechtop worden tensiedaling en tachycardie duidelijk in de vitale functies.

Bij zeer ernstige hypovolemie (meer dan 40%) zijn de klassieke verschijnselen (zoals tachycardie, bloeddrukdaling, oligurie, verwarring, agitatie) onmiskenbaar. Daling van het bewustzijn is een heel slecht teken, dan schiet kennelijk de perfusie van het brein tekort.

Meneer Korevaar heeft waarschijnlijk een hypovolemie door een nabloeding, de ok wordt gereed gemaakt om de veronderstelde bloeding te stelpen. Intussen leggen verpleegkundigen hem in Trendelenburg, zodat het bloed uit de benen richting het hart stroomt. Ze hangen NaCl 0,9% aan het bestaande infuus en zetten dit open, daarnaast brengen ze een tweede infuusnaald in met een groot lumen om op geleide van de bloeddruk colloïde infuusvloeistof in te laten lopen (bedoeld om in de bloedbaan te blijven).

Verder bestellen ze packed cells voor transfusie en geven meneer een katheter en urimeter, om de urineproductie goed te kunnen observeren. Meneer krijgt 3 liter zuurstof toegediend. Totdat hij naar de ok gaat, ligt hij onder monitorbewaking en blijft de verpleging zijn drainproductie observeren.

Regelmechanisme 2: De hartspier

Tijdens een hypovolemische shock moet de hartspier (myocard) maximaal presteren, maar de omstandigheden zijn er niet naar. Ischemie van de hartspier, dilatatie van het hart, ritmestoornissen en acuut falen dreigen. Ondanks een redelijke vulling van het hart aan het einde van de diastole (de preload) is de situatie voor het hart niet normaal. Een goede vulling is weliswaar een voorwaarde, maar geen garantie voor een normale cardiac output. Dat komt doordat problemen ontstaan met 3 factoren: de compliantie, de contractiliteit en de afterload.

Compliantie en contractiliteit

De compliantie van de hartspier is de souplesse waarmee die zich ontspant tijdens de diastole. Een goede compliantie en een soepele hartspier zorgen voor een gemakkelijke vulling tijdens de diastole, waarbij de spanning in de wand van het myocard laag blijft. Als de kamer zich vervolgens sterk samentrekt (door een goede contractiliteit van de hartspiercellen) is de output in orde en kost het de hartspier in verhouding weinig energie.

De hartprestatie en zuurstofbehoefte van het myocard zijn dan in evenwicht. Tijdens shock verstoren echter verschillende factoren de compliantie en contractiliteit. Het bloedplasma bevat ontstekingsmediatoren, elektrolyten (natrium en kalium) en er is sprake van acidose. Slagvolume en output hebben daaronder te lijden. Een toegenomen hartslagfrequentie kan wel uitkomst bieden, maar dan vraagt het myocard nog meer zuurstof.

De meeste weefsels hebben een noodplan als de perfusie wegvalt, maar hersencellen en hartspier zijn binnen enkele seconden door hun energie heen  

Door een slechtere compliantie is een goede vulling van de kamers alleen mogelijk als dat gepaard gaat met een onevenredig sterk toegenomen wandspanning in het myocard, zowel systolisch als diastolisch. Dit is erg ongunstig voor de zuurstofvoorziening van het myocard, met name vlak onder het endocard.

acuDit gebied kan alleen goed doorbloed worden op het moment dat het myocard tijdens de diastole voldoende ontspannen is. Als daar een tachycardie bij komt, wordt de diastole korter en daarmee de tijd waarin zuurstof de hartspiercellen kan bereiken. Tachycardie verhoogt ook nog eens de zuurstofbehoefte van de hartspier. Zo raakt de zuurstofbalans in de hartspier ernstig uit evenwicht.

Afterload

Ten slotte wordt het slagvolume bepaald door de afterload, de ‘nabelasting’. Dit is de optelsom van de verschillende tegenkrachten die de hartspier eerst moet overwinnen om het bloed in de kamers in beweging te krijgen. Een hogere afterload betekent dat de hartspier meer energie moet leveren om het bloed te blijven rondpompen. Het is energie die gaat zitten in het openen van de kleppen en overwinnen van de weerstand in de kleine slagadertakjes.

Behalve bijvoorbeeld stugge kleppen leidt ook een sterk verhoogde vaatweerstand tot een grotere afterload. Het slagvolume heeft daar verder onder te lijden. Door al deze factoren krijgen de ventrikels steeds meer moeite om zichzelf goed leeg te maken. Daarbij gebruikt het myocard meer zuurstof dan normaal en zal het uiteindelijk falen of te maken krijgen met zuurstofgebrek.

3. Regelmechanisme 3: De nieren

Een ander mechanisme om het circulerend volume op peil te houden is de rol die de nieren spelen met hulp van diverse hormonen. Bloeddrukdaling activeert het RAAS-systeem: hierdoor worden angiotensine II en aldosteron geproduceerd met als doel natriumretentie en het vergroten van het circulerend volume. Angiotensine II heeft een sterk vasoconstrictieve werking op alle arteriolen, met de hierboven besproken gevolgen voor perifere vaatweerstand, arteriële bloeddruk, afterload en zuurstofbehoefte van het hart.

Ook toename van vasopressine, een watersparend hormoon uit de hypofyseachterkwab, draagt bij aan het opvijzelen van het circulerend volume. De oligurie bij shock is op de eerste plaats een rechtstreeks gevolg van een afgenomen glomerulaire filtratiedruk. Minder voorurine resulteert in minder diurese. Daarnaast draagt ook aldosteron via de retentie van natrium en water bij aan oligurie.

Overige maatregelen bij hypovolemische shock

Behalve de maatregelen van het vegetatieve zenuwstelsel, hartspier en nieren speelt er nog een aantal dingen mee. Door prikkeling van de sympathicus geeft het bijniermerg grote hoeveelheden adrenaline aan het bloed mee. Adrenaline zorgt voor een toegenomen glycogenolyse en gluconeogenese. Zo wordt glucose vrijgemaakt voor het bloedplasma. Daarnaast verhoogt adrenaline de contractiliteit van de hartspier en versnelt het de hartslagfrequentie. Het verhoogt daarmee natuurlijk ook de zuurstofbehoefte van het myocard.

Als er na tijdelijke afsluiting door een stolsel opnieuw weefseldoorbloeding is, kan de reperfusie de orgaanschade verergeren  

Fysiologische stress, zoals die bij shock aanwezig is, verhoogt via de hypofyse en het ACTH (adenocorticotroop hormoon) de cortisolspiegel. Cortisol versterkt de hyperglykemie en de hoeveelheid glucose voor de hersenen, vooral door een afname van het glucoseverbruik in perifere weefsels. Bovendien maakt cortisol bloedvaten gevoelig voor de vasoconstrictieve werking van angiotensine II. Zonder cortisol heeft het angiotensine nauwelijks effect op de vaatwand.

Hulp voor circulatie essentieel

Tegen een dreigende shock beschikt het lichaam al met al over verschillende verdedigingsmechanismen. De circulatie moet daarbij geholpen worden met maatregelen die
– het circulerend volume en cardiac output laten toenemen;
– dempende invloeden op de hartspier bestrijden;
– de zuurstofbalans in het myocard op orde houden;
– de haarvaatjes beschermen tegen acidose, lekkage, stolseltjes en reperfusieschade.
Gebeurt dat alles niet, dan is de shock al snel irreversibel en zal de patiënt overlijden.

Bij meneer Korevaar wordt 2,5 liter bloed in de buik gevonden, bij de eerste operatie bleek een takje van de poortader geraakt. Meneer Korevaar krijgt 2 pc’s (erytrocyten) en 1 FFP (Fresh Frozen Plasma) op de ok, plus postoperatief op de ic nog 2 pc’s. Daarna is hij stabiel: de vitale functies zijn hersteld, de drain produceert geen bloed meer en de diurese is voldoende. Meneer kan zich de eerste dag postoperatief met hulp verzorgen op bed, de zelfzorg wordt de dagen erna uitgebreid. Dieet wordt rustig opgebouwd van helder vloeibaar tot gewoon dieet. Hij gaat goed hersteld met ontslag, zonder restschade.

* Paul Bocken is arts-docent anatomie, verbonden aan Utrechtse Zorgacademie en Gooise Zorgacademie

Met dank aan Marc Bakker (expert lecturer klinisch redeneren Expertisecentrum ProActive Nursing, VUmc Amstel Academie Amsterdam) voor de casus, en aan Sander Grouls, docent geneeskunde aan de Hogeschool Arnhem Nijmegen (HAN).

Literatuur:

– Bocken P, Beknopte Integrale Ziekteleer, zesde druk, 2017, Bohn Stafleu van Loghum.

– Kasper, Braunwald et al.; Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20ste editie, 2018, McGraw Hill.

– Kirchmann LL, Bocken P, Vleugels M, Anatomie en fysiologie van de mens, zesde druk, 2016, Bohn Stafleu van Loghum.

– Martini F, Anatomie en fysiologie. Een inleiding, 6e druk, 2017, Pearson Benelux B.V.